OTRAS

Lesiones Traumáticas Dentarias. 

Clasificación. Etiología y Tratamiento:

Las lesiones traumáticas sobre las piezas dentarias han sido clasificadas por muchos autores siendo muy amplia la clasificación de los mismos  es por ellos que trataremos de resumir las mismas conjuntamente con la etiología y el tratamiento de urgencia para el practico general:

Traumatismos osteoperiodentales

Etiología de los traumatismos:  

Caídas de los brazos de la madre, Caídas de la cama, Caídas contra objetos al caminar

Caídas en parque (hamacas), accidentes automovilísticos. Accidentes ciclísticos, traumatismos Iatrogénicos (entubación), prácticas deportivas. Accidentes callejeros. Juegos agresivos, maltrato infantil.

Factores  predisponentes

Naturaleza:

Sistémica: problemas de Crecimiento y desarrollo relacionados con la mineralización embriológica.

Locales:  Petardo mental y epilepsia: Convulsión.Excesivo Overjet y OverbiteProtrusión Frecuencia de lesiones traumáticas.

Piezas dentarias más comprometidas son: ICS. I.LS. ICI .I L I

Menos  frecuentes: Traumatismos dentarios múltiples, Fractura de Caninos Premolares y Molares.

Los Riesgo de lesiones traumáticas están comprendidos en las siguientes edades:

0 a 36 meses
8 a 11 años
15 a 17 años

El  Mecanismos de las lesiones dentarias

Traumatismos:

Directos: Golpe contra el objeto
Indirectos :Arco inferior contra el superior.

Factores determinantes de las lesiones dentarias

- Fuerza del golpe : Masa-Velocidad
- Elasticidad del objeto
- Forma del objeto que golpea
- Angulo direccional de la fuerza

                  

CLASIFICACION DE LOS TRAUMATISMOS:

DIENTES TEMPORARIOS                                                                        

Lesiones de los tejidos periodontales

Concusión: Lesión de las estructuras de sostén del diente, sin movilidad ni desplazamiento. Dolor a la    percusión.

Tratamiento:

- Higiene de la zona
- Dieta blanda 7 a 10 días
- Rx periapical de referencia
- Controles clínicos y rx a distancia.

Posible secuela: necrosis pulpar por rotura del paquete vásculonervioso.

 - Subluxación: Lesión un poca mayor del ligamento periodontal. Hay movilidad sin desplazamiento. Dolor a la percusión. Sangrado gingival.

Tratamiento:

- Higiene de la zona
- Dieta blanda 7 a 10 días
- Rx periapical de referencia
- Controles clínicos y rx a distancia.

Posible secuela: necrosis pulpar por rotura del paquete vásculonervioso.

Intrusión: Desplazamiento de la p.d. Hacia la profundidad del alveolo. Rx no se ve el ligamento periodontal.

Tratamiento:

1 - Si veo la corona y el daño alveolar es mínimo, espero la reerupción (2 a 6 meses).

Reerupciona c/ pulpa sana: controles
c/ necrosis: tratamiento pulpar
No reerupciona: exodoncia

2 - Si no veo la corona y sospecho de lesión del permanente, exodoncia.

Posible secuela: necrosis pulpar por rotura del paquete vásculonervioso.

Luxación lateral: Desplazamiento de la pieza dentaria hacia V o P o L. Se acompaña de fractura de la cavidad ósea alveolar.

Tratamiento:

1 - Leve o moderada: control, puede reubicarse solo por la acción de los tejidos blandos.
2 - Marcada o severa: exodoncia.

Y evalúo grado de reabsorción radicular.

Luxación extrusiva: Desplazamiento parcial de la pieza dentaria fuera de su alvéolo.

Tratamiento:

1 - Leve o moderada: control, puede reubicarse solo por la acción de los tejidos blandos.
2 - Marcada o severa: exodoncia.

Evalúo grado de reabsorción radicular.

Avulsión o exarticulación: Desplazamiento completo de la pieza dentaria fuera de su alvéolo.

Tratamiento:

- No se reimplanta:  daño del permanente posibilidad de anquilosis.
- ATB
- Evalúo la mantención del espacio.

Lesiones de los tejidos duros dentarios y de la pulpa

Infracción: Fractura incompleta del esmalte. Sin pérdida de sustancia

Tratamiento:

- Topicación con fluoruros.
- Control

Fractura no complicada de la corona
De esmalte:

- Tratamiento:   Reconstrucción con composite. Topicación con fluoruros. Control.

De esmalte y dentina

- Tratamiento:  Protección con I.V.. Reconstrucción. Control.

       

Fractura complicada de la corona:

Fractura que afecta al esmalte, dentina y expone el tejido pulpar.

Tratamiento:  

- Reciente:  Biopulpectomía parcial. Reconstrucción. Control.
- Antigua:   Tratamiento de conducto. Reconstrucción. Control.

Fractura de la corona y de la raíz:

Tratamiento:

- Extraigo el fragmento coronario.
- Evalúo y/o planifico la exodoncia del fragmento radicular.

Fractura de la raiz:

Tratamiento:

1 - Tercio cervical:

- c/reabsorción: exodoncia.
- s/reabsorción: tratamiento de conducto.

2 - Tercio medio y apical:

- no ferulizo.
- si observo signos de necrosis: exodoncia del fragmento coronario, el apical se reabsorve.

Secuelas pulpares y periodontales después de traumas en dientes primarios

-Hiperemia pulpar

-Metamorfosis cálcica.

-Necrosis pulpar.

-Reabsorción inflamatoria externa o interna.

-Reabsorción con reemplazo o anquilosis.

  

Lesiones sobre los dientes permanentes en desarrollo

Dependen de:

- Dirección y desplazamiento del ápice radicular primario.
- El grado de lesión alveolar.
- La fase de formación del diente permanente.

Lesiones:

- Desplazamiento del germen dentario: retraso de la eupción, erupción ectópica.
- Trastornos del desarrollo radicular.
- Dilaceraciones de la corona o de la raiz.
- Defectos localizados del esmalte: hipoplasia, hipomineralización.

Lesiones traumáticas en dentición permanente

Lesiones de los tejidos periodontales

Concusión - Subluxación:

Tratamiento:

- Dieta blanda 7 a 10 días.
- Control de la oclusión.
- Higiene.
- La subluxación puede requerir férula flexible (no más de 2 semanas).
- Controles clínicos y radiográficos a distancia.
Secuelas: necrosis, reabsorciones, anquilosis

Luxación intrusiva:

Tratamiento: evaluar grado de desarrollo radicular y tiempo transcurrido.

- ápice abierto c/ trauma reciente: se espera la reerupción.
- ápice cerrado y/o con trauma no reciente: extrusión ortodóncica ( 3 o 4 semanas).

Si es muy severa reubicación quirúrgica y ferulización por 20 días.

Secuelas: necrosis, reabsorciones, anquilosis.

Pronóstico: P.d. c/ ápice cerrado  96% necrosis. P.d. c/ ápice abierto  60% necrosis
        

Indicaciones: ATB, Antitetánica, higiene,dieta blanda.
Controles clínicos y radiográficos a distancia.

Luxación extrusiva:

Tratamiento:

- Anestesiar
- Reubicar
- Féruliza flexible 2 a 3 semanas.

Luxación lateral:

Tratamiento:

- Anestesiar
- Destrabar y reubicar.
- Férula flexible 3 a 4 semanas.

Avulsión:

Tratamiento de urgencia:

- La pieza dentaria debe ser conservada en leche o solución fisiológica.
- Lavado del diente, sin tocar la raíz.
- Anestesia.
- Irrigación del alvéolo.
- Reimplante de la p.d.
- Inmovilización con férula flexible durante 7 a 10 días.

Indicaciones: ATB. Antitetánica. Higiene. Dieta blanda.

Pronóstico: depende de: Tiempo transcurrido. Grado de desarrollo radicular. Medio de conservación de la p.d.

Secuelas: Necrosis.  Reabsorción inflamatoria externa o interna. Reabsorción con reemplazo o anquilosis.

Lesiones de los tejidos duros del diente

Infracción:

Tratamiento:

- Topicación con fluoruros.
- Control.

Fractura no complicada de la corona:

De esmalte

- Tratamiento:  Regularizar los bordes. Topicación con fluoruros. Controles clínicos y rx a distancia.

 De esmalte y dentina

- Tratamiento:  Protección con I.V.. Reconstrucción con composite o collage. Controles clínicos y rx a distancia.

Fractura complicada de la corona:

Tratamiento:

Evalúo: tiempo transcurrido, tamaño de la exposición y grado de desarrollo radicular.

- menos de 12 hs., exposición pequeña y ápice abierto: P.P.D.
- más de 12 hs. y/o exposición amplia y ápice abierto: técnica de Cvek o biopulpectomía parcial.
- ápice cerrado: extirpación pulpar y biopulpectomía total.
- necrosis c/ ápice abierto: apexificación.
- necrosis c/ ápice cerrado: tratamiento de conducto.

Fractura de la corona y de la raíz:

No complicada:

Tratamiento de urgencia:

- Eliminación del cabo de fractura.
- Protección con H.de C. + I.V. o sólo con I.V.

Complicada 

Tratamiento de urgencia:

- Eliminación del cabo fracturado.
- P.P.D. o extirpación del filete.

Fractura de la raíz:

Tratamiento:

Tercio cervical:

- Eliminar porción coronaria.
- Tratamiento pulpar.
- Rehabilitación protética.

Tercio medio o apical:

-Anestesia.
-Reubicación del fragmento coronario.
-Férula rígida mínimo 45 días.

Fractura de la raíz:

Considerar:

- El trazo de la fractura se observa mejor en una rx a distancia.
- Si hay reparación, se logra la remodelación radicular formándose osteodentina en la zona de la fractura y se mantiene la vitalidad.
- Si se pierde la vitalidad se necrosan los 2/3 coronarios, el 1/3 apical mantiene la vitalidad.
- El tratamiento de conducto se limita a los 2/3 coronarios.
- Si pierde la vitalidad el 1/3 apical puede indicarse una apicectomía.

Fractura de la raíz

Reparación de la fractura:

- Unión con tejido calcificado
- Unión con tejido conectivo
- Unión con hueso
- Unión con tejido de granulación

Es importante para el practico General y para el estudiante de grado saber cuales son los parámetros preventivos y la posibilidad de conservar lo mejor posible las estructuras dentarias y paradentarias respetando la biología.

Alteraciones en el desarrollo de la lengua

INTRODUCCIÓN

Desde los inicios de la existencia, el ser humano ha tenido que lidiar con su entorno -muchas veces adverso - teniendo que competir con otras especies para poder subsistir, aprendiendo a través del tiempo a aprovechar los recursos de la naturaleza para su alimentación para lo cual tuvo que discernir entre lo bueno y lo nocivo; con el pasar de los años el hombre evolucionó al igual que muchas otras especies, sobresaliendo de entre las demás especies del planeta, debido a su inteligencia racional que le permitió modificar el ambiente natural de acuerdo a su voluntad y necesidades. Sin embargo hay enemigos que el hombre ha tenido desde los inicios de su existencia que han aprendido también a utilizar múltiples mecanismos adaptativos y que son causa de diversas enfermedades.

Con el advenimiento de la Revolución Industrial se empezó un acelerado auge del desarrollo en los múltiples campos del conocimiento humano, no siendo ajena la Medicina, que ha avanzado a pasos agigantados en el último siglo. Todo ello ha contribuido a que la esperanza de vida de la especie humana haya incrementado especialmente en países desarrollados donde las condiciones socio-económicas, políticas, educativas, tecnológicas, y de salud  son más favorables para el desarrollo sostenible de sus poblaciones. No así en los países en vías de desarrollo como el nuestro, que si bien es cierto está cambiando en los últimos decenios mostrando un ligero desarrollo siguen persistiendo las enfermedades infecciosas como motivos importantes de morbi-mortalidad.

Pero con este crecimiento agigantado de gran beneficio para la humanidad en general y para todos los campos deviene lamentablemente la contaminación que afecta principalmente a la salud específicamente de los mas menores incluso de los que aun se encuentran en desarrollo dentro del vientre de la madre, que produce un cambio químico irreparable en la etapa embrionaria.

Existe además una carencia de control en las condiciones higiénico-ambientales que van d ela mano con toda la gran contaminación ya mencionada por parte de nuestras autoridades sanitarias respecto a la manipulación y producción de alimentos como la carne de cerdo de dudosa procedencia que se venden y utilizan sin el mínimo control de calidad favoreciéndose la aparición de focos infecciosos, sumado a ello los estigmas como la pobreza, la desnutrición, el analfabetismo, el desempleo y falta de acceso a servicios de salud que afectan a la población especialmente la "pediátrica" -la más vulnerable-, debido a que es una edad crucial que determinará su desarrollo psicomotor posterior del ser humano requiriendo una gran demanda de nutrientes para su desarrollo saludable, sumándose a ello la falta de madurez de su sistema inmunológico, la vulnerabilidad propios de su inmadurez cognitiva al exponerse a agentes externos potencialmente nocivos que puedan comprometer su vida, considerando además que Perú es un país donde la población menor de 15 años de edad sobrepasa la mitad de la población.

La siguiente monografía que trata sobre Las Malformaciones En El Desarrollo De La Lengua  presentándose una revisión actualizada de esta patología, tratándose el enfoque principalmente embrionario que va de la mano con la anatomía. Teniéndose en cuenta además que en la edad embrionaria no hay muchos estudios referentes a esta patología, encontrándose también información limitada en nuestras fuentes locales, por lo que visto el panorama aquí se plasma la información referida de diversos países donde se realizaron estudios multicéntricos que han sido plasmados  en revistas medicas de diversas universidades de México, Paraguay, Cuba, Colombia y España, así como ensayos clínicos que son de relevancia y son extrapolables en nuestro medio. La presente tratara de malformaciones linguales  más prevalentes e incidentes que dificultan su desarrollo como La Anquiloglosia y las Malformaciones linguales.

Alrededor del fin de la cuarta semana, comienza el desarrollo de la lengua con una elevación medial un poco triangular aparece en el piso de la faringe primitiva, justo rostral al agujero ciego lingual, que se llama yema medial de la lengua; representa la primera indicación del desarrollo de este órgano.

Las anormalidades de la lengua por consiguiente se proyectan también a fin de la cuarta semana, aunque son raras con excepción del agrietamiento e hipertrofia de papilas linguales que son características de niños con síndrome de Down.

Las alteraciones que se pueden dar son:

1. Frenillo lingual: El frenillo lingual suele constituir frecuentemente un elemento patológico, que se caracteriza por ser un sólido cordón, que se inicia en la cara inferior de la lengua; en las proximidades de su extremo apical, recorre su tercio medio, se vuelve hacia adelante, y se inserta en la línea media de la mucosa del suelo de la boca, se diferencia de la anquiloglosia puesto que no sólo implica fijación de la lengua también el diastema interincisivo inferior.
2. Anquiloglosia o lengua atada: En una malformación que en su forma total, se debe a la unión de la lengua con el piso de la boca, lo cual es la excepción. Es rara (1 por cada 10000 nacidos) aunque mas frecuente la forma parcial, en la que la lengua presenta un frenillo muy corto o insertado demasiado cerca de la punta lingual. Se acompaña de trastornos de la lactancia y de dislalias que pueden pasar inadvertidos por largo tiempo y en edades posteriores, de dificultades en la adaptabilidad y retención de prótesis. Por lo general no afecta definitivamente al habla, salvo los casos de anquiloglosia total en los que puede estar indicada la frenilectomia
3. Lengua bífida o hendidura: Es una alteración rara, al parecer como resultado de falta de fusión de las mitades laterales  del órgano. La lengua hendida parcial es más común y se manifiesta  por un surco profundo en la línea media de la superficie dorsal de la lengua. Tiene poco significado clínico, excepto por la posibilidad de acumulación de restos de alimentos en la base de la hendidura y desarrollo de microorganismos que producen irritación.
4. Tiroides lingual: Es una lesión vinculada al desarrollo lingual, de origen embrionario consistente en una falla en la migración con un descenso incompleto del primordio tiroideo al cuello. Clínicamente la lesión es nodular y lobulada, cubierta por mucosa normal, de localización posterior y en la base lingual. Es más común en el sexo femenino..
5. Quiste del conducto tirogloso: Los quistes y fístulas del conducto tirogloso constituyen una afección congénita desarrollada sobre la persistencia de restos epiteliales embriológicos en el trayecto de la glándula tiroidea, que sigue desde su aparición en el suelo faríngeo durante la tercera semana de vida hasta llegar en la sexta a su situación anatómica definitiva. Este trayecto, denominado conducto tirogloso de His o Bochdalek, se oblitera y se reabsorbe entre la séptima-octava semana de vida intrauterina.
6. Nódulo tiroideo lingual: Un  nódulo  tiroideo  lingual  es una anomalía rara caracterizada por  el desarrollo de una masa de  tejido  tiroideo  en  la  parte  posterior  media  del  dorso  de  la  lengua.Embriológicamente,  el esbozo primitivo  de la glándula  tiroides  se  origina en el sitio del  agujero ciego y migra  en sentido  inferior  a lo  largo  del  tracto  tirogloso  hacia su destino final en  la parte anterior  del cuello.
7. Macroglosia congénita: La macroglosia designa una condición donde la lengua en posición de reposo protruye más allá del reborde alveolar. La lengua es una estructura importante en funciones vitales como la deglución, la fonación y la respiración. Participa en los procesos de desarrollo y crecimiento craneofacial. La macroglosia puede causar anomalías dento-músculo-esqueléticas, crear problemas en la masticación, fonación y manejo de la vía aérea e inestabilidad del tratamiento de ortodoncia o cirugía ortognática. El conocimiento de los signos y síntomas de la macroglosia y su diferencia con la macroglosia relativa o pseudomacroglosia contribuirá a identificar estos pacientes quienes se pueden intervenir a tiempo con un procedimiento quirúrgico o no quirúrgico según el caso, con el fin de mejorar su función, estética y asegurar la estabilidad del tratamiento.
8. Microglosia o hipoglosia: es una lengua anormalmente pequeña es rara en extremo y suele acompañarse de  micrognatia (disminución del desarrollo de la mandíbula y desaparición de la sobresaliencia del mentón) y defectos de miembros (Síndrome de Hanbart).
9. Lengua fisurada o escrotal: Conocida también como lengua escrotal o plicatta. Es una afección adquirida, aunque hay casos familiares; afecta entre el 5 a 7 % de la población, es rara en niños, aunque aumenta con edad; se en ambos sexos por igual y suele asociarse a la lengua geográfica. Presenta fisuras y surcos que pueden ser superficiales o profundos y horizontales o verticales. Se asocia a los síndromes de Down, Cowden y Melkersson-Rosenthal; este último consiste en macroquelia por queilítis granulomatosa, lengua fisurada o escrotal y parálisis facial periférica. Tiene las siguientes variantes: foliácea, cerebriforme, escrotal y transversa. Suele ser asintomática o dolorosa, si presenta en sus surcos acumulación de restos alimentarios y contaminación por hongos y bacterias que puedan producir inflamación y dolor. El tratamiento es sintomático y requiere higiene, antimicóticos, si hay infección sobreagregada por Candida y psicoterapia.
10. Lengua dentada: La lengua dentada es una lengua traumática, se producen las impresiones de las piezas dentarias en los bordes linguales debido a macroglosias, bruxismo, excesivo contacto dentario de los dientes con la lengua. No tiene importancia y solo en el caso que moleste y el paciente sea consciente de ello, se colocarán placas de descarga para evitar el efecto traumático.
11. Glosoptosis: Es la caída de la lengua hacia la faringe; acostumbrada a ir acompañada de otras malformaciones bucales y crear serias dificultades respiratorias.
12.  Alteraciones del Hipogloso:

·              Parálisis unilateral de la lengua.

 Se puede presentar parálisis de la lengua por lesión del nervio hipogloso. La parálisis por lesiones directas de la lengua son relativamente frecuentes en época de guerra, en la vida civil a causa de accidentes o consecuencia de resecciones por cáncer.

                Parálisis bilateral de la lengua.

 La parálisis bilateral de la lengua es debida a una lesión de la neurona periférica, existe una degeneración, atrofia muscular y contracciones fibrilares. En cambio, en las lesiones de la neurona central faltan estas tres características.    

FRENILLO LINGUAL:

El frenillo lingual suele constituir frecuentemente un elemento patológico, que se caracteriza por ser un sólido cordón, que se inicia en la cara inferior de la lengua; en las proximidades de su extremo apical, recorre su tercio medio, se vuelve hacia adelante, y se inserta en la línea media de la mucosa del suelo de la boca. El extremo anterior del frenillo lingual se asienta en la cara lingual de la mandíbula y en el borde de la arcada dentaria, es decir, entre los incisivos centrales inferiores.

Muchas veces el frenillo lingual del neonato es muy corto y se inserta cerca de la punta de la lengua. En la mayoría de los casos esto se corrige espontáneamente en los primeros años de vida (2-5 años) por el crecimiento en altura de la cresta alveolar y el desarrollo de la lengua.

TIPOS

Dependiendo de las estructuras que forman el frenillo podemos distinguir:

1. Frenillo fibroso

Compuesto de tejido conectivo y la membrana mucosa (figura 17.26).

2. Frenillo muscular

Pueden estar involucrados distintos músculos en el frenillo lingual:

- Músculo geniogloso. El geniogloso es un músculo extrínseco potente de la lengua. Este par de músculos se originan en los tubérculos geni superiores y sus fibras superiores y anteriores irradian hacia la punta de la lengua, y el resto de sus fibras pasan hacia atrás al dorso de la lengua, y hacia abajo, al borde superior del hueso hioides. Cuando se contraen las fibras superiores, la punta de la lengua desciende y es llevada hacia adelante. Las fibras inferiores ejercen una tracción sobre el hueso hioides elevándolo y llevándolo hacia adelante. Debido a que este músculo es muy importante para los movimientos adecuados de la lengua, no debe sacrificarse toda su fijación en los procedimientos quirúrgicos; no obstante sí que podemos seccionar la porción superior sin causar limitación alguna en la movilidad de la lengua (figura 17.27).

- Músculo genihioideo. El músculo genihioideo se origina en el tubérculo geni inferior y se inserta en la superficie anterior del cuerpo del hueso hioides; funciona cuando este hueso está fijo; entonces actúa como un depresor de la mandíbula.

3. Frenillo mixto o fibromuscular

En los frenillos linguales se observa por un lado una unión tendinosa firme con el suelo de la boca y, por otro, un cordón fibroso unido al proceso alveolar (figura 17.28).

Es importante recordar que además de las estructuras musculares,

ya comentadas, existen en esta zona importantes relaciones con el conducto de Wharton (que drena

la saliva de la glándula submaxilar) y su carúncula de salida, con el conducto de Rivini (que drena la saliva de la glándula sublingual), el nervio lingual y los vasos sublinguales (figura 17.29).

SIGNOS CLÍNICOS

El frenillo lingual origina básicamente dos problemas: el primero, la fijación de la lengua al suelo de la boca (anquiloglosia) y el segundo, el diastema interincisivo inferior.

ANQUILOGLOSIA:

La  anquiloglosia,  o «lengua fija»,  es una anomalía del desarrollo  caracterizada por un frenillo  lingual  anormalmente corto y situado en  la parte anterior que origina una restricción  intensa de los movimientos  de la  lengua y deterioro  del habla. El  frenillo  lingual  anormal  une a veces  la punta  de la  lengua a la encía lingual  anterior (fig.  1-50), sometiendo a tensión el tejido  gingival  y produciendo  enfermedad gingival y periodontal localizada en  la  región  de la  inserción  del  frenillo.  La  anquiloglosia se  trata con éxito mediante  reinserción quirúrgica  del frenillo  lingual.

El frenillo lingual puede causar una restricción del movimiento de la lengua que puede ser difícil de evaluar clínicamente. Para valorar este punto podemos utilizar el método descrito por Williams y Waldron:

A: Distancia entre el punto de inserción mandibular del frenillo y la glándula sublingual.

B: Distancia entre la glándula sublingual y la inserción lingual del frenillo.

C: Distancia entre la inserción lingual del frenillo y la punta de la lengua.

 R entre 0,14 - 0,22 = Movilidad lingual reducida

R entre 0,22 - 0,39 = Movilidad aceptable

R entre 0,39 - 0,51 = Movilidad importante

Puede darse un diagnóstico de anquiloglosia cuando la lengua no puede contactar con el paladar duro con la boca abierta y cuando no puede protruirse la punta de la lengua más de 1-2 cm por fuera de los incisivos inferiores (figura 17.30). Autores como Kotlow, han estudiado los valores de la "lengua libre" que es la longitud de lengua desde la inserción del frenillo lingual en la cara ventral de la lengua hasta la punta de la lengua. Sus resultados permiten establecer las siguientes categorías de anquiloglosia:

• Lengua libre normal: mayor de 16 mm (clínicamente aceptable).

• Clase I: de 12 a 16 mm (anquiloglosia leve).

• Clase II: de 8 a 11 mm (anquiloglosia moderada).

• Clase IIII: de 3 a 7 mm (anquiloglosia severa).

• Clase IV: menor de 3 mm (anquiloglosia completa).

La existencia de anquiloglosia puede provocar distintos problemas:

-Dificultades en la succión. La opinión más aceptada es que rara vez tiene trascendencia pero algunos  autores defienden que un frenillo prominente dificulta la succión por parte del recién nacido y puede causar inflamaciones del pezón materno. Es importante conocer y descartar otros factores etiológicos de las alteraciones de la succión, como pueden ser un insuficiente desarrollo muscular, diversas miotonías y compromisos de la vía aérea como la atresia de coanas o la retrognatia mandibular, entre otros.

- Dificultades en la deglución. Se favorece la persistencia de una deglución atípica (posición de la lengua entre los incisivos) lo cual provocará la inclinación vestibular de los incisivos superiores e inferiores con la aparición de una mordida abierta anterior y un colapso en el crecimiento del maxilar superior.

- Alteraciones en la fonación, sobre todo de las consonantes linguodento-labiales. Muchos autores creen que la restricción de los movimientos de la lengua rara vez es causa de un impedimento en el lenguaje.

No obstante es evidente que el paciente tiene los movimientos linguales disminuidos, no puede excursionar la lengua más que un breve trecho y no logra tocar el paladar con ella, con la boca abierta. Para establecer si la dificultad en mover la lengua imposibilita la emisión correcta de ciertos sonidos o fonemas, pues no siempre existe relación entre los dos, se debe consultar con un foniatra-logopeda. En la mayoría de casos se sustituye el sonido "f' y "v" por el sonido "fh". También pueden estar alterados los sonidos "t", "d", "n", "1", "s", "r", "z", etc.

Una vez realizada la exéresis del frenillo, el paciente deberá acudir al foniatra o logopeda para solucionar los problemas de fonación y lenguaje.

-  En los intentos de movilización, la lengua adquiere una forma he licoidal o bífida y encorvada hacia dentro (figura 17.31).

- Dificultad para la autoclisis. La anquiloglosia limita la lengua en su función limpiadora en el vestíbulo bucal. Se cita el aumento de la incidencia de caries en los molares por este motivo.

- Ulceraciones linguales. Pueden producirse ulceraciones en la lengua o en el frenillo dado que aquélla está pegada a los dientes anteriores, y se produce un roce o microtrauma continuo (figura 17.32).

-  Problemas ortodóncico-ortopédicos.

El frenillo lingual en el niño tiene tendencia a corregirse espontáneamente. Sólo el 0,04% de los niños presentan anquiloglosia. Esto va en contra del tratamiento de rutina de la anquiloglosia en el lactante.

Cuando en un niño en crecimiento, el frenillo lingual está insertado anormalmente puede producir de modo indirecto una posición incorrecta de los dientes y alteraciones del lenguaje. Cuando el frenillo es corto y se inserta en un sitio alto de la apófisis alveolar, la lengua adopta una posición plana en el suelo de la boca y esto puede generar una presión anormal contra los incisivos mandibulares al hablar y deglutir. Este problema se manifiesta con una inclinación labial excesiva de estos dientes (Wright).

Otra consecuencia de la posición aplanada del dorso de la lengua es que la bóveda palatina y el arco maxilar superior tienden a ser estrechos, es decir a colapsarse. El desarrollo deficiente de la arcada superior es debido a que al estar retenida la lengua en el suelo de la boca, los bordes alveolares del maxilar superior no son estimulados para expandirse lateralmente, de modo que frecuentemente se produce una oclusión cruzada posterior y una mordida abierta anterior.

Si la cirugía está indicada y la frenectomía se hace a tiempo y se enseña al niño a colocar correctamente la lengua, a veces la posición de los dientes y la forma del arco maxilar superior se corrigen solas, pero aunque no ocurra esto, la corrección quirúrgica y la reeducación de la lengua por lo menos evitan que el tratamiento ortodóncico fracase.

La anquiloglosia está presente en diferentes síndromes, de los que destacamos el síndrome de Beckwith-Wiedemann, y la enfermedad de Riga-Fede.

17.3.2.2. Diastema interincisivo inferior

Este tipo de problema se presenta con poca frecuencia en el frenillo lingual, y en muchos casos se asocia a un frenillo labial inferior hipertrófico. El cordón fibroso se extiende entre los incisivos centrales inferiores hacia vestibular y provoca un diastema.

17.3.2.3. Alteraciones en relación con la prótesis

La presencia de un frenillo lingual anormalmente corto o con una inserción alveolar alta en un individuo desdentado, puede comprometer la estabilidad de una prótesis removible inferior. El movimiento de la lengua puede desalojar con facilidad la prótesis si la inserción del frenillo en la cara lingual de la mandíbula está cerca de la cresta alveolar.

Esto también puede suceder con un frenillo de longitud relativamente normal.

Será preciso en estos casos efectuar una frenectomía y en los casos que se asocia a frenillo labial inferior incluso puede indicarse una vestibuloplastia.

El frenillo lingual se trata de un repliegue de la mucosa, que va desde la base de la boca hasta la lengua  nivel de su línea media, en su cara inferior. Este repliegue puede ser sólo mucoso, fibroso e incluso muscular, pudiendo sujetar la lengua a la base de la boca.

  El tamaño de la lengua en el nacimiento varía mucho de un niño a otro. La punta de la lengua es relativamente muy corta, el frenillo parece por ello llegar a la punta de la lengua; sin embargo, el niño puede mover la lengua entre las encías y bien pronto sacarla fuera de la boca.

El frenillo lingual corto sólo puede ocasionar, según la opinión de ARNOLD, un rotacismo en la /r/ apicolingual. Así, en inglés y en francés no produce ninguna dislalia.

El frenillo corto o anquiloglosia es de presentación muy rara.

Según este autor se ve cada vez mil dislálicos.

Algunos de los frenillos evolucionan favorablemente y no dan problemas en los niños, pero otros son causa de dificultad para lactar adecuadamente o se asocian a dificultad para pronunciar algunas consonantes, sobre todo la /rr/ cuando el niño/a se hace más mayor.

 Cuando existe frenillo lingual puede ser aconsejable una intervención quirúrgica, según el caso, ya que a veces, no es necesario recurrir al quirófano y con una actuación logopédica que consista en el entrenamiento del control motor, que facilite una motilidad suficiente a la lengua, para poder adaptarse a las posiciones cambiantes necesarias que la producción verbal requiere.

 Si fuera necesaria la intervención, no deberá realizarse nunca antes del año de edad (mejor entre los 2-3 años de edad), pues puede tener problemas de hemorragia, infección o que deje un tejido cicatricial residual.

En los niños que ya no son lactantes el segmento carnoso aumenta más que el fibroso y se hace necesario ampliar el trayecto de sección, por ello se requerirá anestesia o sedación y puede ser necesario colocar puntos de sutura o recurrir al electrobisturí. Estas suturas deberán ser reabsorvibles para evitar malos ratos al niño y a sus padres en el momento de retirarlas.

El postoperatorio cursa con escasas molestias y las complicaciones son excepcionales.

Es una malformación que en su forma total, se debe a la unión de la lengua con el piso de la boca, lo cual es la excepción. Es rara (1 por cada 10000 nacidos) aunque mas frecuente la forma parcial, en la que la lengua presenta un frenillo muy corto o insertado demasiado cerca de la punta lingual. Se acompaña de trastornos de la lactancia y de dislalias que pueden pasar inadvertidos por largo tiempo y en edades posteriores, de dificultades en la adaptabilidad y retención de prótesis. Por lo general no afecta definitivamente al habla, salvo los casos de anquiloglosia total en los que puede estar indicada la frenilectomia.

LENGUA BÍFIDA O HENDIDA:

Es una alteración rara, al parecer como resultado de falta de fusión de las mitades laterales  del órgano. La lengua hendida parcial es más común y se manifiesta  por un surco profundo en la línea media de la superficie dorsal de la lengua. Tiene poco significado clínico, excepto por la posibilidad de acumulación de restos de alimentos en la base de la hendidura y desarrollo de microorganismos que producen irritación.

TIROIDES LINGUALES:

Hickman, en 1869, fue el primero en descubrirlo en un caso de un neonato de sexo femenino que murió por asfixia a causa de un tiroides lingual 16 horas tras el nacimiento. En un 70% de los pacientes con tiroides lingual la glándula está enteramente contenida en la lengua y cerca de un 70% de los casos están asociados con diversos grados de hipotiroidismo, comúnmente precipitado por situaciones de incremento de la demanda fisiológica de hormonas tiroideas.

En cualquier caso muchos pacientes están asintomáticos durante gran parte de su vida o incluso no llegan a precisar atención médica.

El tiroides lingual es una rara anomalía congénita del desarrollo tiroideo resultante de la ausencia de descenso del mismo desde el foramen caecum hasta la localización prelaríngea habitual.

Es una lesión vinculada al desarrollo lingual.

 Embriológicamente, el tiroides deriva de tres fuentes primitivas. Un divertículo endodérmico en el área del foramen caecum en la línea media de la base de la lengua aparece sobre la tercera semana de gestación entre la primera y segunda bolsas faríngeas, migrando posteriormente hacia el cuello hasta alcanzar su posición definitiva. Dará lugar a la mayor parte del tejido tiroideo funcionante. En la séptima semana, ya en su localización prelaríngea, recibe la fusión de dos masas laterales de células derivadas de las cuartas bolsas faríngeas, siendo un proceso inconstante.Dan lugar a las células C parafoliculares y al 1-30% del peso total tiroideo.

En ese momento el conducto tirogloso ha comenzado a atrofiarse. Remanentes del tejido tiroideo a lo largo del trayecto migratorio del divertículo principal dan lugar a la formación de quistes del conducto tirogloso que pueden estar presentes en cualquier lugar desde el foramen caecum hasta el área prelaríngea pasando por el hueso hioides. El fallo total en la migración embrionaria produce clínicamente el tiroides lingual sin tejido tiroideo funcional en su posición cervical normal en la mayoría de los casos. La presencia de tejido tiroideo ectópico (90% de los casos en la lengua) también ha sido descrito en otras localizaciones como la línea media del cuello cerca del hueso hioides, la tráquea, el esófago e incluso a distancia como la porta hepática, corazón y diafragma.

Es poco frecuente, aparece en la infancia pero puede verse en adultos jóvenes. Clínicamente la lesión es nodular y lobulada, cubierta por mucosa normal, de localización posterior y en la base lingual. Estudios postmortem han mostrado una incidencia de 10% de tiroides linguales. La incidencia clínica, sin embargo, varía entre 1: 3.000 y 1: 10.0007 siendo el tiroides lingual el único tejido tiroideo funcionante en el 70% de los casos.La presencia de tejido tiroideo ectópico es 3 ó 4 veces más frecuente en mujeres que en varones aunque algunos autores estiman que la proporción puede ser de hasta 7:1.

La patogenia permanece desconocida.

Se ha postulado que inmunoglobulinas antitiroideas maternas pueden detener el descenso glandular y predisponer al paciente a una pobre función tiroidea en vida.

Aunque el tiroides lingual es la masa benigna más frecuentemente encontrada en la unión de los dos tercios anteriores y el tercio posterior lingual entre la epiglotis y las papilas circunvaladas es una entidad clínica rara.

Su tamaño varía desde unos milímetros hasta varios centímetros y los síntomas y signos se relacionan directamente con el tamaño del mismo. La mayoría de pacientes se encuentran asintomáticos y su hallazgo se produce en un examen oral rutinario. Las lesiones sintomáticas pueden aparecer en cualquier momento desde el nacimiento hasta la edad adulta. En aquellos presentes al nacimiento es muy probable que todo o casi todo el tejido tiroideo se encuentre en la lengua. Este es el lugar más frecuente de localización de ectopias tiroideas totales. La mayoría del tiroides lingual sintomático surge durante la pubertad, el embarazo o la menstruación. La media de edad de aparición de manifestaciones clínicas es de 40 años, con dos picos de mayor incidencia a los 12 y 40 años.3

Como hemos visto, signos y síntomas se relacionan directamente con el tamaño lesional y consisten en disfagia, disfonía, disnea, sensación de cuerpo extraño y ocasionalmente hemorragia. Un 10% de los pacientes jóvenes presenta mixedema juvenil o cretinismo. Aproximadamente, el 70% de los pacientes presenta hipotiroidismo y entre 2/3 y 3/4 de los pacientes sintomáticos no tienen otro tejido tiroideo funcional. Se ha descrito una alta incidencia de patología tiroidea en miembros de la familia de pacientes con tiroides lingual.

Puede estar circunscrito pero la mayoría de los casos es encontrado tejido tiroideo interdigitándose con músculo esquelético y glándulas salivares menores en la base de la lengua. Generalmente presenta tejido tiroideo embrionario, tejido tiroideo maduro o una combinación de ambos. El tejido tiroideo ectópico no presenta mayor riesgo de degeneración maligna en comparación con la glándula tiroides. La presencia de carcinoma en tejido tiroideo ectópico es extremadamente rara siendo aproximadamente del 1%.11 La mayoría de casos descritos son carcinomas foliculares, presentándose con más frecuencia en la tercera década de la vida. El tiroides lingual no se asocia con las glándulas paratiroides, normalmente situadas en su porción posterior, ya que éstas se originan del ala dorsal de la tercera y cuarta bolsas faríngeas (presentan un origen embriológico diferente).

La evaluación inicial del tiroides lingual está basada en los síntomas clínicos: disfagia, disfonía, disnea, hemorragia. El estridor puede aparecer en cualquier momento pero es más común en neonatos.

El tiroides lingual se presenta generalmente bajo uno de los siguientes cuadros clínicos: niños o adultos jóvenes cuyo tiroides lingual es detectado en un screening rutinario. Estos pacientes a menudo presentan retraso del crecimiento y retraso mental. En el segundo grupo, el inicio de los síntomas coincide con situaciones en las que existe incremento en la demanda metabólica de hormonas tiroideas (pubertad, embarazo o menopausia). El incremento de los niveles de TSH provoca aumento del tamaño glandular.

El examen clínico intraoral revela la presencia de una masa suave, irregular y muy vascularizada en la línea media de la base de la lengua tras las papilas circunvaladas. En ocasiones se encuentra ulcerado dando lugar a hemorragias frecuentes. Una exploración con endoscopio rígido o flexible de la vía aérea superior determina el tamaño glandular y la permeabilidad aérea. Es imperativo una cuidadosa palpación cervical pretraqueal en el lugar habitualmente normal de la glándula.

Los primeros estudios de laboratorio precisos son los test de función tiroidea. A menudo demuestran situaciones de eutiroidismo o hipotiroidismo con niveles normales o bajos de T3 y T4 y niveles altos de TSH y tiroglobulina. El hipertiroidismo, aunque infrecuente, ha sido descrito. El estudio mas específico para el diagnóstico del tiroides lingual es la gammagrafía con Tc99 o I131. Muestra actividad o captación del radionucleótido en la base de la lengua y no aparente actividad en la posición normal de la glándula en el cuello. Este método evita la necesidad de realizar una biopsia diagnóstica, la cual implica riesgo de hemorragia incoercible o tirotoxicosis aguda.

Respecto a las pruebas de imagen, la TC es útil en la determinación del tamaño glandular. Sin embargo la mejor técnica no invasiva es la RM permitiendo imágenes multiplanares y una excelente definición de los tejidos blandos. Muestra con precisión el tamaño y la localización lesional. La intensidad de señal del tejido tiroideo normal es mayor que el tejido muscular en T1 y T2. Las calcificaciones y los quistes intraglandulares son mejor apreciados en secuencias T2. En el momento actual, los estudios ecográficos han perdido importancia respecto a las técnicas ya descritas. La angiografía selectiva de carótida externa puede detectar patrones aberrantes de vascularización. La arteria tiroidea superior en ocasiones está ausente y el tiroides lingual recibe su vascularización desde la arteria lingual y facial.6 La embolización previa a la cirugía de los vasos nutrientes es el método mas seguro desde el punto de vista quirúrgico.

El diagnóstico diferencial debe incluir quistes del conducto tirogloso, teratomas, quistes dermoides, linfadenitis, linfangiomas, lipomas, fibromas, carcinomas de células escamosas, tumores de glándulas salivares menores y linfomas.

No existe un consenso real en la literatura sobre el adecuado manejo del tiroides lingual debido a la rareza de esta condición y a las escasas y cortas series publicadas. Sin embargo, parece claro que los objetivos básicos a cubrir son la exéresis completa que elimine la presencia de síntomas obstructivos que en ocasiones puedan poner en peligro la vida del paciente y el control de la función tiroidea.

El tratamiento depende de una serie de factores: severidad de los síntomas, tamaño de la lesión, sexo y edad del paciente y función tiroidea. Pacientes eutiroideos con tiroides linguales asintomáticos deben ser vigilados regularmente sin necesidad de tratamiento.13 Si un tiroides lingual no causa síntomas obstructivos debido a su tamaño, en principio no existe necesidad de tratamiento quirúrgico y si presenta síntomas de hipotiroidismo puede ser tratado únicamente con suplementos de hormona tiroidea. Asimismo, la terapia supresiva con hormona tiroidea se convierte en la pieza clave en el manejo médico de la situación. El objetivo es suprimir los niveles de TSH y eliminar así el estímulo de crecimiento glandular. Sin embargo, no siempre consigue disminuir el tamaño lesional y en ocasiones implica una terapia prolongada para apreciar cambios significativos en la reducción del tiroides. Está indicada en pacientes con síntomas moderados y en pacientes asintomáticos con niveles elevados de TSH. La función tiroidea debe ser monitorizada en intervalos regulares, idealmente cada 3 meses.

La ablación con dosis terapéuticas de I131 radiactivo es un método alternativo de tratamiento que implica aporte exógeno de hormona tiroidea de por vida. Particularmente contraindicado en mujeres en edad fértil, quedaría reservado para pacientes que rechazan el tratamiento quirúrgico. Entre sus desventajas se añade la fibrosis y el desarrollo de mixedema tardío.13

QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO:

Los quistes y fístulas del conducto tirogloso constituyen una afección congénita desarrollada sobre la persistencia de restos epiteliales embriológicos en el trayecto de la glándula tiroidea, que sigue desde su aparición en el suelo faríngeo durante la tercera semana de vida hasta llegar en la sexta a su situación anatómica definitiva. Este trayecto, denominado conducto tirogloso de His o Bochdalek, se oblitera y se reabsorbe entre la séptima-octava semana de vida intrauterina. Cuando esto no sucede o se realiza parcialmente, o cuando por motivos desconocidos las células indiferenciadas de su tercio medio se diferencian e inician una actividad secretora, aparecen los quistes del conducto tirogloso.

Los quistes tiroglosos y su fistulación constituyen una de las afecciones congénitas más frecuentes del cuello y representan una importante entidad en el diagnóstico diferencial de las neoplasias del cuello.1,3 Se ha reportado el desarrollo de carcinomas en la pared del quiste.

Esta afección representa del 66 al 72 % de los procesos congénitos del cuello.1-3 Para Anton-Pacheco9 los quistes del conducto tirogloso son la tumoración más frecuente de la línea cervical media, aunque otros autores los sitúan en segundo lugar, tras las linfadenopatías inflamatorias o neoplásicas.

El tratamiento debe ser quirúrgico, mediante la técnica descrita por Sistrunk,en la cual debido a la íntima relación embriológica del conducto tirogloso con el hueso hioides, esto debe resecarse en su parte central, y continuar la disección por los músculos suprahioideos hasta el foramen caecum en la base de la lengua.

El objetivo de este trabajo es presentar la experiencia de nuestro Servicio en el tratamiento de los quistes y fístulas del conducto tirogloso.

NÓDULO  TIROIDEO  LINGUAL:

Un  nódulo  tiroideo  lingual  es una anomalía rara caracterizada por  el desarrollo de una masa de  tejido  tiroideo  en  la  parte  posterior  media  del  dorso  de  la  lengua.

Embriológicamente,  el esbozo primitivo  de la glándula  tiroides  se  origina en el sitio del  agujero ciego y migra  en sentido  inferior  a lo  largo  del  tracto  tirogloso  hacia su destino final en  la parte anterior  del cuello. Si  la totalidad  o parte del esbozo  tiroideo deja de migrar, pueden aparecer  residuos de  tejido  tiroideo  a  lo largo del trayecgión  de  origen  de  la  glándula  tiroides.  La  exploración  microscópica  de  lenguas humanas obtenidas en autopsias revela que a pesar de la ausencia  clínica de nódulos tiroideos,  hasta  un 10% de casos  presentan residuos de tejido  tiroideo  dentro de la lengua.

CLÍNICA

El  nódulo  tiroideo  lingual  es mucho  más frecuente  en mujeres y  se hace clínicamente aparente con mayor frecuencia durante la pubertad  y la adolescencia.  Se  presenta  como una masa  lisa sésil  de 2 a 3 cm localizada sobre la parte posterior media del dorso de la lengua, en la región del agujero ciego. Sus  síntomas principales  son disfagia, disfonia,  disnea y sensación  de tirantez  local.

HISTOPATOLOGÍA

La mayoría de los casos  están  formados por  tejido  tiroideo  maduro  normal,  aunque también se  puede observar tejido  tiroideo  embrionario  o fetal.

TRATAMIENTO

Antes  de  planificar  la  extirpación  de  un  nódulo  tiroideo  lingual,  debería  determinarse  si el paciente  posee  una  glándula  tiroidea  funcionante  en  la  parte  anterior  del cuello  con  secreción  suficiente  para  hacer  frente  a las  necesidades  diarias  cuando sea eliminada  la  fuente  suplementaria  de  la  lengua.  Si  existe  una  glándula  tiroidea normal,  entonces  pueden  extirparse  los  nódulos  linguales.  Si en la parte  anterior  del cuello  se ha  desarrollado  una  glándula  tiroidea  hipotrófica  como  consecuencia  de  la fuente  accesoria,  es necesario  instituir  tratamiento  de  sustitución  hormonal  tiroidea.

MACROGLOSIA CONGÉNITA:

Es el aumento de tamaño o agrandamiento lingual, que puede ser pasiva, si la boca es pequeña o si hay anodoncia parcial y verdadera, cuando el aumento es a expensas del un crecimiento real de dicho órgano. Se conoce como macroglosia falsa cuando el aumento es causado por edema como en el linfedema por obstrucción del drenaje linfático que ocurre en los tumores malignos del piso de boca y cara ventral de la lengua.

Está asociada al síndrome de hipertrofia hemifacial, al de Beckwith-Wiedemann caracterizado por exonfalos, macroglosia, gigantismo y diabetes y con la neurofibromatosis I y la hemangiomatosis. Algunas alteraciones metabólicas hereditarias de depósito también la originan como la mucopolisacaridosis, proteinosis, oligosacaridosis, glucogenosis y la amilodosis. A veces el agrandamiento ocurre por alteraciones del control muscular como en el síndrome de Angelman o del títere feliz o en el hipotiroidismo congénito; también ocurre si la cavidad bucal es restringida, como en el síndrome de Down o si es está aumentada, como en la acromegalia. Algunos quistes como el quiste de inclusión epitelial, dermoide, epidermoide y el fenómeno retención mucosa o ránula son causas de macroglosia. 

También se agrega un signo semiológico llamado crenación o indentación, el cual es debido a la presión negativa originada por la succión  y consiste en la impresión dental en los bordes laterales del cuerpo lingual que denota parafunción por trastornos en la articulación temporo mandibular.

El tratamiento de la macroglosia no suele ser necesario y si se hace, consiste en eliminar el factor causal y si es la variante verdadera, se puede practicar cirugía reductora con fines estéticos. La macroglosia está asociada frecuentemente a la lengua escrotal o fisurada, patología que comentaremos a continuación es la frecuencia en niños con parálisis cerebral, o en casos de erupción prematura (dientes natales y neonatales). 

Histológicamente se observa tejido de granulación con numerosos histiocítos y eosinófilos; en la zona ulcerada hay una membrana fibrino purulenta que contiene fibrina entremezclada con neutrófilos y células epiteliales en proceso de degeneración.  

El infiltrado puede afectar la submucosa e incluso, las glándulas salivales y la capa muscular. El diagnóstico diferencial clínico incluye al carcinoma epidermoide, liquen erosivo, aftas mayores, sífilis primaria, ulcera traumática, leishmaniasis, paracoccidiodomicosis, histoplamosis, histiocitosis X, lupus eritematoso, discoide, sialometaplasia necrotizante, y linfomas a células B. El diagnóstico diferencial histológico debe hacerse con la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia o enfermedad de Kimura, el linfoma T no Hodgkin CD 30 + (Ki- 1) y el granuloma eosinófilo. El pronóstico es bueno y suele curar espontáneamente entre una semana a un año y las recidivas representan el 15% de los casos, aunque puede tratarse con escisión quirúrgica; seguida de corticoterapia tópica o intralesional. La terapia incluye rebajar los bordes incisales filosos o colocar cubiertas protectoras de acrílico o composite sobre los dientes. En adultos, si alguna pieza dental favorece el trauma, se recomienda su extracción. La extracción dentaria en el caso de niños con dientes natales debe evitarse, salvo que el diente sea tan móvil que haya riesgo de aspiración. En ocasiones, debe evaluarse la interrupción del amamantamiento. 

La recurrencia suele ser frecuente y se ha descrito en algunos casos.

Antecedentes:

La macroglosia ha sido descrita en la literatura. Galeno la mencionó por primera vez en el siglo II y la ilustraron en esculturas medievales. Cierto número de casos se registraron en los siglos XVI y XVII. En 1658 se llevó a cabo el tratamiento quirúrgico de un caso de macroglosia causado por envenenamiento de mercurio y en 1680 Bartholin operó un paciente con macroglosia. En 1854 se publicó el primer informe de una macroglosia congénita secundaria a un hamartoma linfático.

Existen causas congénitas y adquiridas de la macroglosia verdadera; los ejemplos del agrandamiento congénito incluyen hipertrofia muscular, hiperplasia glandular, hemangioma, linfangioma. Además, aparece en condiciones como cretinismo, síndrome de Down, síndrome de Hurler, macroglosia autosómica dominante, diabetes mellitus neonatal (4,5), síndrome Beckwith-Wiedemann. Causas adquiridas como: acromegalia, mixedema, amiloidosis, hipotiroidismo, sífilis terciaria, quistes o tumores como mioma, sarcoma, trauma neurológico , lipomatosis simétrica benigna , hipertrofia idiopática, hipertrofia reversible como efecto colateral de la terapia de inhalación de beclometasona; hay también edema de la lengua que puede ser causado por reacción a una variedad de alergenos que incluyen algún alimento (alcachofa) o medicamentos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o como una complicación relacionada con la duración de algunas cirugías por compresión mecánica local (la presión ejercida por el retractor de lengua u otro instrumento) o debida a obstrucción regional (flexión del cuello, o posición baja de la cabeza) que impide el adecuado drenaje venoso y linfático.

Diagnóstico:

La valoración del tamaño de la lengua se basa en criterios subjetivos al observar la discrepancia clínica entre su tamaño y el de la cavidad oral También puede ser por medida directa o tomada en modelos de yeso, o mediante radiografía lateral de cráneo en posición habitual con la lengua en reposo, pues en posición céntrica el dorso de la lengua contacta al paladar y no se puede trazar su contorno; más recientemente se evalúa con resonancia magnética. La lengua alcanza aproximadamente el tamaño definitivo a la edad de 18 años.

El promedio del volumen de la lengua en los adultos es mayor en los hombres que en las mujeres, 25.3 cm3 y 22.6 cm3, respectivamente. Hay una alta correlación entre la lengua y el arco inferior y es más alta en la parte posterior del arco dental.

Macroglosia relativa o pseudomacroglosia. Es una condición en la que la lengua es normal en tamaño pero parece relativamente grande con respecto a sus relaciones anatómicas; puede ser debido a postura habitual de la lengua, hipertrofia tonsilar y de adenoides, quistes o tumores que desplazan la lengua hacia adelante, paladar bajo y deficiencia de los arcos superior e inferior en el plano transversal, vertical y anteroposterior que disminuyen el volumen de la cavidad oral, así como el micrognatismo inferior. Se puede distinguir de la macroglosia verdadera, pues los métodos de manejo son diferentes. Si el problema es secundario a un aumento de las amígdalas que desplazan la lengua adelante, la conducta es la amigdalectomía, que aumenta el volumen orofaríngeo para acomodar la lengua. Si la mandíbula tiene una deficiencia severa en tamaño y hay una macroglosia relativa, la cirugía de avance mandibular también eleva el volumen de la cavidad oral. Si el quiste o tumor es el factor etiológico, se indica el retiro de la lesión (8,23).

Signos y síntomas de la macroglosia. La evaluación de la lengua debe incluir estudios clínicos, radiológicos y funcionales relacionados con las interferencias en la fonación, la masticación, la respiración y la estabilidad del tratamiento (8,24,31).

Características clínicas. Se observa un agrandamiento de la lengua que adquiere aspecto festoneado y una forma ancha y plana; mordida abierta (anterior o posterior); como la lengua llena la cavidad oral, a través de la mordida abierta anterior, ella se ubica entre los dientes en reposo. Puede haber prognatismo mandibular, maloclusión clase III con o sin mordida cruzada, inclinación vestibular de los dientes posteriores (curva de Monson positiva en el arco superior, curva de Wilson invertida en el arco inferior), curva de Spee acentuada en el arco superior e invertida en el inferior, aumento de la dimensión transversal de los arcos y asimetría, diastemas en los arcos superior o inferior, glositis debido a respiración oral excesiva (Foto 1).

Características funcionales. Se presentan dificultades para articular fonemas principalmente alveolares y labiodentales, así como para comer y deglutir, inestabilidad en la mecánica ortodóncica o procedimientos quirúrgicos. Puede haber obstrucciones de la vía aérea como apnea obstructiva del sueño o de la orofaringe, lo que puede conducir a hipoventilación alveolar y luego hipoxia e hipercapnia, también se observan sialorrea y capacidad para llevar la lengua al mentón o a la punta de la naríz.

Características cefalométricas. Puede haber proinclinación dental superior e inferior, protrusión dental inferior o biprotrusión dental, disminución de la vía aérea orofaríngea, aumento del ángulo goniaco, y de los planos mandibular y oclusal.

Conclusiones:

La macroglosia es una entidad cuyo diagnóstico es subjetivo y puede tener resolución espontánea, lo que depende de su causa. El plan de tratamiento puede variar según su etiología y severidad. Cuando impide la función respiratoria o causa displasia esquelética o impacto psicológico negativo por la apariencia, la reducción quirúrgica es obligatoria, pues mejora de modo significativo la función, la estética y la calidad de vida del paciente. Existen otras alternativas de tratamiento para casos específicos.

MICROGLOSIA O HIPOGLOSIA:

Es muy raro detectar una lengua anormalmente pequeña y se suele asociar a micrognatia (disminución  del desarrollo mandibular y reducción del mentón), así como a anomalías de las extremidades (síndrome de Hanhart). Moore

Es una alteración congénita rara, representada por lengua pequeña o rudimentaria. La ausencia completa de la lengua es sumamente rara. Los pacientes que padecen aglosia o microglosia presentan dificultad para alimentarse y para hablar. Celmo

LENGUA FISURADA O ESCROTAL:

La lengua fisurada, escrotal o plicatta. es una alteración benigna que puede ser denominada lengua escrotal o lengua plicata. Se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad. Esta alteración puede ser congénita, aunque puede manifestarse en cualquier etapa de la vida y exacerbarse con la edad.

La lengua fisurada tiene una incidencia mundial promedio de más de 21% de la población, sin predilección de raza. Los casos reportados muestran una mayor tendencia por el sexo masculino y pacientes jóvenes.

hay casos familiares; afecta entre el 5 a 7 % de la población, es rara en niños, aunque aumenta con edad; se en ambos sexos por igual y suele asociarse a la lengua geográfica. Presenta fisuras y surcos que pueden ser superficiales o profundos y horizontales o verticales. Se asocia a los síndromes de Down, Cowden y Melkersson-Rosenthal; este último consiste en macroquelia por queilítis granulomatosa, lengua fisurada o escrotal y parálisis facial periférica. Tiene las siguientes variantes: foliácea, cerebriforme, escrotal y transversa. Suele ser asintómatica o dolorosa, si presenta en sus surcos acumulación de restos alimentarios y contaminación por hongos y bacterias que puedan producir inflamación y dolor. El tratamiento es sintomático y requiere higiene, antimicóticos, si hay infección sobreagregada por Candida y psicoterapia.

  

Características clínicas

Se observan fisuras en el dorso de la lengua (Foto 2) que pueden extenderse hasta los bordes laterales y ser tan profundas como para dividir la lengua en lóbulos.

Las lesiones generalmente son asintomáticas, aunque una mala higiene en conjunto con las características de la lengua puede ocasionar halitosis e inflamación de los tejidos debido a la acumulación de restos de alimentos en las fisuras. Puede complicarse con patologías como la glositis migratoria y candidiasis.

Etiología

La causa de esta alteración es desconocida, pero debido a la predilección por ciertas familias se cree que puede deberse a una alteración autosómica.

Histopatología

Es raro que se indique una biopsia en esta alteración debido a que sus características clínicas bastan para establecer el diagnóstico, sin embargo, el examen histopatológico  muestra un incremento del grosor de la lámina propia, pérdida de las papilas filiformes en la superficie lingual, microabscesos con presencia de neutrófilos y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

Diagnóstico y tratamiento

La lengua fisurada puede asociarse a otras alteraciones como son: el síndrome de Down, acromegalia, síndrome de Sjögren, psoriasis, lengua geográfica y síndrome de Melkersson Rosenthal (síndrome que se caracteriza por la tríada: edema labial parálisis del nervio facial y lengua fisurada). Generalmente la lengua fisurada es diagnosticada en forma accidental, en un examen clínico de rutina; la mayoría de los pacientes no requiere atención para esta patología.

El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (generalmente provocadas por los hongos) y halitosis, por lo que es labor del odontólogo educar al paciente acerca de una dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la cavidad bucal (con énfasis en la superficie dorsal de la lengua) y evitar bebidas alcohólicas y tabaco. En casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie lingual, como la lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides intralesional.

GLOSOPTOSIS:

Es la caída de la lengua hacia la faringe; acostumbrada a ir acompañada de otras malformaciones bucales y crear serias dificultades respiratorias.

El pronóstico de las logopatías por lesiones linguales es, en general, bueno.

La suplencia de otras masas musculares mejora mucho la palabra, incluso masticación y la deglución.  

Las lesiones que afectan al cuerpo de la lengua producen disglosias más severas.

La musculatura lingual indemne o los muñones musculares restantes, depués del traumatismo, pueden reforzarse con tratamientos eléctricos, masajes de gimnasia activa, etc.

 Las intervenciones quirúrgicas sólo deben ser indicadas si existen otros problemas o dificultades además de los logopédicos.

El labio inferior puede suplir la función de /d/, /t/ y /n/. El soplo dirigido convenientemente contra los incisivos que pueden suplir el fonema /s/. la /k/, /n/, /g/ y /x/ pueden ser formadas entre la epiglotis y la laringe. La /r/ puede sustituirse por rotacismo crepitante laríngeo y faríngeo.

NEVO  ESPONJOSO  BLANCO:

El  nevo  esponjoso blanco,  denominado  también  «gingivoestomatitis  de pliegues blancos» y «nevo oral epitelial»,  es un  trastorno  hereditario  autosómico dominante relativamente raro que se manifiesta como una lesión blanca de  la mucosa oral. Esta lesión muestra una penetrancia variable;  algunos pacientes presentan los nevos de forma  congénita, mientras  que en otros  las lesiones pueden  no  aparecer hasta la niñez temprana o incluso  la adolescencia.

CLÍNICA

Las  lesiones son  asintomáticas, blanquecinas  ya  menudo  plegadas  {arrugadas}. Pueden presentar una opalescencia  translúcida  similar  a la observada en el leucoedema. Las lesiones pueden ser extensas  y tener diversas  localizaciones, incluyendo mucosa bucal,  lengua  {fig.  1-54}, encías, paladar  y  suelo de  la  boca. En  algunos pacientes las lesiones pueden presentarse en otras superficies, como la mucosa del ano y las narinas.

HISTOPATOLOGÍA

El  nevo esponjoso blanco  se caracteriza por  una hiperqueratosis  leve a moderada, acantosis  y edema  intracelular  del estrato espinoso. Los núcleos de las células espinosas  están  retraídos {picnóticos}. El tejido  conjuntivo  asociado  suele  estar  exento de inflamación.  El  diagnóstico se  logra por  lo general mediante la combinación  de sus rasgos  histopatológicos, el aspecto  clínico y los antecedentes  familiares del paciente.

TRATAMIENTO

La  enfermedad  no  necesita  tratamiento  porque  es  completamente  benigna.  El paciente se  beneficia  de una explicación  de la naturaleza de la enfermedad y de su patrón  hereditario  para  que  los  siguientes médicos  que  observen  ese trastorno durante exploraciones de rutina  no aconsejen  nuevos procedimientos  diagnósticos.